September 29, 2022 to October 2, 2022
Kraków
Europe/Warsaw timezone

Dynamika naprawy uszkodzeń DNA w komórkach poddanych działaniu sekwencyjnych wiązek mieszanych promieniowania jonizującego

Sep 30, 2022, 4:30 PM
15m
sala A (budynek D-10)

sala A

budynek D-10

Prezentacja ustna Medycyna nuklearna i teranostyka Medycyna nuklearna i teranostyka

Speaker

Adrianna Tartas (Zakład Fizyki Biomedycznej, Instytut Fizyki Doświadczalnej, Wydział Fizyki, Uniwersytet Warszawski)

Description

Różne rodzaje promieniowania jonizującego oddziałują w różny sposób z genomem komórkowym. Gęsto oddziałujące cząstki z wysokim liniowym transferem energii (ang. linear energy transfer, LET) tworzą skoncentrowane dwuniciowe pęknięcia (ang. double strand breaks, DSB) wzdłuż torów cząstek. Rzadko jonizujące promieniowanie o niskim LET indukuje rozproszone i łatwiejsze do naprawy DSB. Interesujące jest, czy sekwencyjna kolejność promieniowania o wysokim i niskim LET wpływa na odpowiedź na uszkodzenie DNA i tworzenie ognisk naprawy DSB.
Aby zbadać reakcję na uszkodzenie DNA po napromieniowaniu o wysokim i niskim LET i wiązkach mieszanych, komórki U2OS z białkiem NBS1 znakowanym białkiem zielonej fluorescencji (ang. green fluorescence protein, GFP) zostały napromienione cząstkami alfa, promieniowaniem gamma i naprzemienną kombinacją obu rodzajów promieniowania podawanych sekwencyjnie. Ogniska NBS1 rejestrowano w żywych komórkach przy użyciu odwróconego mikroskopu fluorescencyjnego w ciągu 5 h po napromienianiu. Filmy poklatkowe zostały przeanalizowane pod kątem różnych parametrów i czasowej dynamiki występowania i zanikania ognisk NBS1.
Wyniki analizy są zgodne z przewidywaniami, że promieniowanie o wysokim LET powoduje mniej mikroskopijnych ognisk DSB na małym obszarze jądra komórkowego w porównaniu do promieniowania o niskim LET. W przypadku wiązek mieszanych kolejność stosowanych rodzajów promieniowania wykazywała znaczne różnice. Wyniki sugerują, że obecność naprawy uszkodzeń popromiennych o wysokim LET opóźnia uszkodzenia DSB wywołane niskim LET. Można również uznać, że promieniowanie o wysokim LET prowadzi do bardziej nadmiernych uszkodzeń chromatyny, które mogą obejmować uszkodzenia oksydacyjne. Wzrost wielkości ognisk może wskazywać na gromadzenie się uszkodzonych segmentów DNA, które są trudne do naprawy lub które są gromadzone w celu ułatwienia naprawy.

Sesja Teranostyka

Primary authors

Adrianna Tartas (Zakład Fizyki Biomedycznej, Instytut Fizyki Doświadczalnej, Wydział Fizyki, Uniwersytet Warszawski) Dr Lovisa Lundholm (Instytut Wenner-Gren, Zakład Biologii Molekularnej, Uniwersytet w Sztokholmie, Szwecja) Prof. Harry Scherthan (Bundeswehr Institute of Radiobiology afiliowany przy Uniwersytecie w Ulm, Monachium, Niemcy) Prof. Andrzej Wojcik (Instytut Wenner-Gren, Zakład Biologii Molekularnej, Uniwersytet w Sztokholmie, Szwecja) Beata Brzozowska (Zakład Fizyki Biomedycznej, Instytut Fizyki Doświadczalnej, Wydział Fizyki, Uniwersytet Warszawski)

Presentation materials

There are no materials yet.